·设为首页 ·收藏本站业务电话:15812469196,020-22926644  业务QQ:点击这里给我发消息QQ交谈 点击这里给我发消息QQ交谈  业务邮箱:654985325@qq.com
网站公告: 2018年职称评审开始了,论文好网一如既往服务于你们,并给与最大优惠。
口腔论文
您当前的位置:首页 - 口腔论文
  • 口腔扁平苔藓患者血清中白细胞介素-12和白细胞介素-27表达与免疫功能的相关性
  • 浏览 1862 次 【字号 】 发布日期:[ 2016-4-29 ]

  • 【摘要】:目的了解口腔扁平苔藓(OLP)患者血清中白细胞介素(IL)-12和IL-27的表达与患者免疫功能状况的相关性,探讨IL-12和IL-27在OLP免疫发病机制中的作用及意义。方法选取对照组健康者20例和OLP组患者30例(其中网纹型15例,糜烂型15例),通过流式细胞术分析OLP患者外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56[自然杀伤细胞(NK)]的表达情况,散射比浊法检测患者体液免疫指标免疫球蛋白(Ig)G、Ig A、Ig M、C3、C4的表达情况。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清中IL-12和IL-27的表达水平,分析IL-12和IL-27的表达与OLP患者免疫功能状况及临床特征的相关性。结果与实验室标准值相比,OLP患者细胞免疫中CD3+、CD4+、CD8+水平降低,CD19+水平增高(P0.05);体液免疫中Ig M水平增高,C4水平降低(P0.05)。OLP患者血清中IL-12与IL-27表达水平均高于对照组(P0.05)。同时相关分析显示,OLP患者血清中IL-12和IL-27的表达水平呈正相关关系(r=0.912,P0.01)。但是IL-12及IL-27表达水平与OLP体征计分、病程计分等临床特征无相关性(P0.05)。OLP患者中IL-12和IL-27的表达与CD16+56(NK)存在负相关关系(r1=-0.416,P1=0.022;r2=-0.392,P2=0.032),与Ig G存在正相关关系(r1=0.445,P1=0.014;r2=0.549,P2=0.002)。结论 OLP患者主要以细胞免疫功能低下为主,同时伴有一定程度的体液免疫功能的紊乱。IL-12和IL-27的异常高表达可能协同引起且促进了OLP的炎症发生发展,并且通过机体代偿性负反馈作用参与了对炎症性免疫应答的调节,在OLP的发病机制中起到了一定作用。

    【关键词】: 口腔扁平苔藓 白细胞介素- 白细胞介素- 免疫 酶联免疫吸附试验 

    【分类号】:R781.5

    【正文快照】: 


    口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种较常见、好发于口腔黏膜的慢性炎症性非感染性疾病,其发病机制复杂,大量研究[1]已证实T细胞介导的细胞免疫反应在其免疫发病机制中起着重要作用。机体在受到大量抗原刺激后会分泌促炎细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-12和IL-27

    【相似文献】  
     
    1 曹卫东;魏小帆;;口腔扁平苔藓17例治疗体会[J];新疆医学;2004年03期 
    2 俞未一;朱道瑛;;口腔扁平苔藓和接触汞过敏[J];口腔医学纵横;1985年01期 
    3 夏宁;马兵;周宏;边专;;264例口腔扁平苔藓的临床回顾[J];口腔医学纵横;1985年02期 
    4 张凌,王兆元;口腔扁平苔藓与丙型肝炎病毒感染关系的探讨[J];口腔医学;2000年02期 
    5 沈兰英;氯喹治疗口腔扁平苔藓临床疗效观察[J];口腔医学;2000年02期 
    6 黄辉,孙光,易冬英,蒋泽先,张晓晞;口腔扁平苔藓与丙型肝炎病毒感染的关系研究[J];口腔医学纵横;2000年01期 
    7 陈作良,陈宏柏;口腔扁平苔藓癌变的临床研究[J];临床口腔医学杂志;2000年01期 
    8 徐慧高,王隆香,宋晓陵;口腔扁平苔藓癌变临床病理分析[J];现代口腔医学杂志;2000年04期 
    9 金早蓉,林梅,夏娟,庄杰,杨容第,李欣,何园;毫米波治疗口腔扁平苔藓的临床疗效观察及免疫机制研究[J];华西口腔医学杂志;2001年06期 
    10 刘士有,邹朝晖,吴丽更,白景文;老年口腔扁平苔藓免疫电镜细胞观察[J];天津医药;2001年07期 


业务电话:15812469196,020-22926644 业务QQ:点击这里给我发消息QQ交谈 点击这里给我发消息QQ交谈 业务邮箱:654985325@qq.com

CopyRight(C)2004-2020 广州文豪信息科技有限公司 粤ICP备14052946号-2

所有资料均源于网上的共享资源及期刊共享,请特别注意勿做其他非法用途。

如有侵犯您的版权或其他有损您利益的行为,请联系指出,论文好网会立即删除有关内容!