【摘要】：目的探究电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法将40只健康成年小鼠按随机数表法随机分为对照组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。除对照组外,其余组给予Al Cl3(60 mg/kg),连续7 d,导致小鼠拟AD模型后,对各组小鼠进行避暗试验,测定其治疗前潜伏期和错误次数。针刺组针刺百会和大椎穴,电针组电刺激百会和大椎穴,7 d后再次测定各组小鼠治疗后的潜伏期与错误次数,并取脑测定脑重系数。通过观察治疗前后各组的潜伏期、错误次数和小鼠脑重系数等指标。结果治疗前模型组、针刺组及电针组潜伏期较对照组显著缩短(P0.01);错误次数较对照组明显增加(P0.05)。治疗后潜伏期针刺组、电针组较模型组明显延长(P0.05),电针组与针刺组相比,潜伏期有所延长,但差异无显著性(P0.05);错误次数电针组较模型组显著减少(P0.05),电针组与针刺组、针刺组与模型组相比,错误次数均有所减少,但无显著差异。脑重系数模型组较对照组显著降低(P0.01),针刺与电针组与模型组相比,脑重系数明显增加(P0.05),电针组较针刺组脑重系数有增加趋势,但两者比较无显著差异。结论电针与针刺均能对小鼠学习记忆障碍发挥保护作用,电针的作用优于针刺。

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【关键词】： 电针 针刺 “百会”(GV-/w) “大椎”(GV-/w) 认知障碍 学习记忆 

 

【分类号】：R245;R-332

【正文快照】： 

研究发现,铝可以在脑组织中蓄积,干扰脑组织活动,破坏神经元结构,从而导致中枢神经功能障碍〔1~3〕。故很多药物治疗阿尔茨海默病(AD)的研究常以Al Cl3模拟AD动物模型〔4〕。铝可增强脑组织中脂质过氧化水平,引发炎症反应,促进脑细胞凋亡,使脑神经细胞受到损伤,进而使拟AD模型

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