【摘要】：目的:探讨蒙古沙鼠脑缺血模型术后Horner综合征(HS)的发病机制。方法:40只沙鼠随机分为假手术组、手术1、2、3组。假手术组仅分离出颈总动脉,手术各组分离后同时夹闭双侧颈总动脉5 min。术后观察各组沙鼠出现HS情况;术前、术后1、4、7 d进行NDS评分;术后7 d灌注固定后对海马、下丘脑及脑干等部位进行HE染色。结果:假手术组HS发生率为11.1%,手术1、2、3组分别为37.5%、44.4%、60%;各组术前、术后1、4、7 d NDS差异无统计学意义(P0.05);HE染色显示手术组海马区可见缺血改变,且细胞计数少于假手术组(P0.05),下丘脑和脑干等部位HE染色未见缺血改变。结论:本实验HS的发生为颈部手术中机械性损伤所致,而非造模成功后脑缺血引起。

【关键词】： 蒙古沙鼠 脑缺血 Horner综合征

【分类号】：R651.12;R-332

【正文快照】：

蒙古沙鼠脑血管缺乏完整的Willis环,后交通动脉和前交通动脉十分细小甚至缺乏,结扎双侧颈总动脉即可引起前脑完全缺血,因此被广泛用于脑缺血的动物模型[1,2],其他鼠也有类似方法制作脑缺血模型[3]。Horner综合征(Horner’s syndrome,HS)是由支配头面部的交感神经传出通路中的

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